疏血通对局灶性脑缺血大鼠神经保护和p53表达的影响
袁旭光1
易峰1
王煜1
彭昆1
魏麓云2
1.湖南省岳阳市一人民医院,4140012.南华大学附属第二医院,421001
摘要：目的 探讨疏血通对大鼠脑缺血再灌注后可能的神经保护作用机制.方法 制备脑缺血再灌注模型,用疏血通进行干预,观察脑组织细胞的形态学改变,p53蛋白表达,细胞原位凋亡情况,脑梗死体积的变化.结果 大鼠脑缺血2 h再灌注24 h,治疗组的脑梗死体积较缺血组明显缩小(P<0.01).治疗组大鼠的神经功能缺损评分,在6 h时间点与缺血组比较无统计学意义,其余时间点均明显低于缺血组(P<0.05或P<0.01).缺血组和治疗组缺血再灌注6 h均可见凋亡细胞,表达高峰分别为48 h、72 h,治疗组的表达高峰时间延迟,且数量明显减少(P<0.05).p53蛋白在缺血再灌注后6 h出现表达,缺血组的表达高峰为48 h,治疗组的表达高峰为72 h,治疗组各时间点p53阳性细胞教较缺血组明显减少(P<0.05或P<0.01).结论 疏血通可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,缩小梗死体积,抑制p53蛋白的表达,改善神经功能.
关键词：脑梗死疏血通细胞凋亡脑缺血再灌注
分类号：R743.31(神经病学与精神病学)R289.5(方剂学)
论文发表日期：2008-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 934-936 )
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