PI3K/Akt信号和自噬功能障碍在阿尔茨海默病发病机制中的研究进展
尹芳蕊1
乔明亮2
赵晨怡2
关佳怡1
孟毅2
1.河南中医药大学第二临床医学院,郑州 4500022.河南省中医院老年病科,郑州 450002
摘要：阿尔茨海默病(AD)作为全球最常见的神经退行性疾病,其发病机制涉及β淀粉样蛋白(Aβ)沉积、Tau蛋白过度磷酸化、线粒体功能障碍及神经炎症等多重病理过程.近年研究表明,磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路和自噬功能障碍在AD的发生发展中扮演关键角色.本文系统综述了PI3K/Akt信号通路通过调控Aβ沉积与Tau磷酸化、抑制神经炎症等机制改善AD症状的分子机制,同时探讨了自噬功能障碍导致受损线粒体堆积、Aβ毒性增强及神经元死亡的病理作用.并结合中医药调控PI3K/Akt通路及运动干预等非药物疗法,为AD的早期诊断与靶向治疗提供了新思路.
关键词：阿尔茨海默病PI3K/Akt通路自噬功能障碍综述
资助基金：河南省科技发展计划项目(252102310516)河南省中医院博士科研基金项目(2024BSJJ03)
论文发表日期：2025-12-20
在线出版日期：2025-12-25（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 177-180 )
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