烟雾吸入性急性肺损伤大鼠模型中水通道蛋白1和5在肺组织中的表达变化研究
李虎明
韩志海
张春阳
陈旭昕
张燕
陈韦
100048 北京,解放军总医院第六医学中心呼吸与危重症医学科
摘要：目的 探索烟雾吸入损伤大鼠肺组织水通道蛋白(AQP)1、AQP5 表达水平.方法 将健康成年雄性SD大鼠随机分为对照组(NC组,6例)和烟雾吸入组(B组,40例).B组大鼠烟雾吸入15 min,制备烟雾吸入损伤模型,分别于1、6、12和24 h(B1 h、B6 h、B12 h和B24 h)处理大鼠并采集标本,检测血浆炎症指标肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6),肺组织湿干比和肺组织病理染色,取肺组织检测AQP1和AQP5 mRNA和蛋白水平.结果 烟雾吸入后,烟雾吸入组大鼠死亡11只,存活29只,存活率72.5%;烟雾吸入后1、6、12、24 h血浆炎症指标TNF-α、IL-6水平升高,肺组织湿干比值升高,与NC组比较,差异有统计学意义(P<0.05);病理显示烟雾吸入大鼠肺组织弥漫性损伤,可见不同程度炎症细胞浸润、出血水肿以及肺泡间隔增厚;烟雾吸入各组肺组织AQP1、AQP5 mRNA以及蛋白表达水平降低,与NC组比较差异有统计学意义(P<0.05),免疫组织化学显示AQP1、AQP5蛋白染色变浅.结论 烟雾吸入可以导致大鼠急性肺损伤,肺组织水肿,肺组织AQP1、AQP5表达水平下降;AQP1、AQP5表达降低是烟雾吸入损伤时渗出水肿、组织损伤的致伤机制.
关键词：烟雾吸入性急性肺损伤肺水肿水通道蛋白大鼠
分类号：R563(呼吸系及胸部疾病)
资助基金：北京市自然科学基金(7232169)
论文发表日期：2025-05-20
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 110-115 )
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