高原脑水肿病理生理机制的研究进展
李虎1
王百忍2
巩固3
1.成都军区总医院麻醉科,四川成都610083;川北医学院,四川南充6370002.第四军医大学全军神经科学研究所,陕西西安,7100323.成都军区总医院麻醉科,四川成都,610083
摘要：高原脑病主要是急性低压、低氧引发的中枢神经系统功能障碍,临床上主要表现为高原头痛(high altitude headache,HAH)、急性高山病(acute mountain sickness,AMS)和高原脑水肿(high altitude cerebral edema,HACE)[1].HACE作为高原脑病的终末阶段,主要表现为严重头疼、呕吐、共济失调和进行性意识障碍.HACE可根据Lake Louise临床诊断标准分为两类:血管源性HACE是未经AMS过程,而伴有相关精神症状和共济失调;细胞毒性HACE是由急性高山病进一步发展而来,并伴有精神改变或者共济失调[2].传统观念认为HACE是血管源性的HACE,但随着MRI等一大批新技术的应用和HACE发生机制的进一步研究,发现细胞毒性HACE在HACE中仍然占据着不可或缺的地位[3,4].两者在疾病的发展过程中是相互影响、相互促进的,但两者又分别具有其独特的病理生理机制.HACE因为其发病率低、死亡率极高而限制了对其研究的深入开展.
关键词：血管源性脑水肿细胞毒性脑水肿高原脑水肿神经保护
分类号：R739(肿瘤学)
资助基金：国家自然科学基金(0670666)
论文发表日期：2016-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 381-384 )
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