夏枯草醇提取物木犀草素抑制磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B通路进而抑制视神经胶质瘤细胞增殖和迁移的观察研究
杨宝义1
叶向梅2
吴限1
孙河1
1.黑龙江中医药大学附属第一医院外三科,哈尔滨 1500402.哈尔滨医科大学附属第一医院血液肿瘤中心,哈尔滨 150001
摘要：目的 探讨夏枯草醇提取物中活性成分木犀草素对视神经胶质瘤(ONG)细胞增殖和迁移能力的影响,以揭示其潜在治疗肿瘤的作用机制.方法 培养U87-MG胶质瘤细胞,进行分组处理.对照组给予二甲亚砜处理,10、20、40、60 μmol/L木犀草素处理组分别给予10、20、40及60 μmol/L木犀草素处理,替莫唑胺处理组给予100 μmol/L替莫唑胺处理.利用划痕试验、克隆形成实验和细胞计数盒8实验检测不同处理组U87-MG细胞的增殖、迁移和克隆形成能力;利用实时荧光定量聚合酶链反应、蛋白质印迹法检测磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路相关基因PI3K催化亚基γ(PIK3CG)、AKT、波形蛋白、N-钙黏蛋白的mRNA及蛋白表达.结果 木犀草素能显著抑制U87-MG胶质瘤细胞的迁移、克隆形成及细胞的增殖能力,与对照组比较差异均有统计学意义(均P＜0.05),并且随着木犀草素浓度的增加抑制性逐渐增强;替莫唑胺组抑制作用明显低于木犀草素组(均P＜0.05).10、20、40、60 μmol/L木犀草素处理组及替莫唑胺处理组处理24 h后胶质瘤U87-MG细胞PI3K/AKT通路基因PIK3CG mRNA表达明显低于对照组[(0.236±0.016)、(0.199±0.016)、(0.143±0.058)、(0.103±0.014)、(0.458±0.014)比(0.977±0.023)](均P＜0.05),随着木犀草素浓度的增加PIK3CG mRNA表达逐渐降低,替莫唑胺组虽然没有木犀草素组降低幅度大,但与对照组的差异也超过2倍;而AKT、波形蛋白、N-钙黏蛋白mRNA表达受影响不大.蛋白质印迹实验结果显示与对照组相比,各浓度木犀草素组PIK3CG蛋白表达水平也发生了显著降低,且木犀草素组随着浓度的增加PIK3CG蛋白表达逐渐降低,替莫唑胺组虽然也降低,但降低幅度没有木犀草素组明显,此蛋白检测结果与mRNA结果一致.结论 本研究证实了木犀草素能够有效抑制胶质瘤细胞的增殖和迁移,且可能通过PIK3CG低表达调控PI3K/AKT通路,进而对ONG细胞增殖和迁移产生影响.这一研究结果为夏枯草醇提取物木犀草素治疗ONG提供了实验依据,揭示了作为治疗ONG潜在药物的木犀草素的应用价值,为其临床转化提供了较为扎实的理论基础.
关键词：视神经胶质瘤木犀草素细胞增殖细胞迁移蛋白表达
分类号：R739.4(神经系肿瘤)
论文发表日期：2025-04-18
在线出版日期：2026-09-14（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 539-544 )
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