C-C趋化因子受体2阳性外泌体抑制单核细胞浸润改善缺血再灌注后心肌损伤的实验研究
李岩1
刘凤菊2
李曦3
尹娜4
1.首都医科大学附属北京安贞医院 北京市心肺血管疾病研究所临床与流行病研究中心,北京 1000292.首都医科大学附属北京安贞医院综合超声科,北京 1000293.首都医科大学附属北京安贞医院健康体检中心,北京 1000294.首都医科大学附属北京安贞医院急诊危重症中心,北京 100029
摘要：目的 探讨C-C趋化因子受体2阳性(CCR2+)外泌体调控小鼠心肌缺血再灌注(IR)损伤的作用机制.方法 将12只C57小鼠完全随机分为野生型(WT)假手术组、WT手术(IR模型)组、CCR2-外泌体手术组和CCR2+外泌体手术组,其中后3组均构建了心肌IR损伤模型并给予相应处理.超声检测心脏结构及功能;Masson三色特殊染色法检测心脏组织内胶原沉积;转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡;免疫组织化学染色及实时荧光定量聚合酶链反应法检测单核细胞招募相关C-C趋化因子配体2(CCL2)表达以及单核细胞表面CCR2表达;流式细胞术检测心肌IR后梗死部位淋巴细胞抗原6复合体C(Ly6C)和CD43单核细胞数量.结果 心肌IR手术后7d,CCR2+外泌体手术组小鼠心脏纤维化面积小于IR模型组[(16.8±8.1)％比(45.7±3.8)％];射血分数明显低于WT假手术组,但高于IR模型组;小鼠心肌细胞凋亡数量小于IR模型组;小鼠心脏中 CCR2蛋白相对表达量小于IR模型组;小鼠再灌注区域CCR2阳性细胞面积小于IR模型组;小鼠再灌注部位Ly6C+的单核细胞数明显低于IR模型组,CD43+的单核细胞数明显高于IR模型组;小鼠心脏中CCL2 mRNA和蛋白相对表达量小于IR模型组(均P＜0.05).结论 CCR2+外泌体表现出明显的抗心肌IR损伤的作用,其机制是CCL2表达减少抑制单核细胞浸润,从而减轻了心肌损伤和抑制心力衰竭.
关键词：缺血再灌注损伤C-C趋化因子受体2单核细胞炎症心肌梗死
分类号：R542.2(心脏、血管（循环系）疾病)
论文发表日期：2024-05-08
在线出版日期：2026-09-14（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 689-693 )
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