吡格列酮对脑缺血再灌注损伤大鼠环氧化酶2表达及脑保护作用机制研究
俸军林
李浩
吴岚
李清华
郭萃蓉
1.桂林医学院附属医院神经内科,5410012.桂林医学院附属医院神经内科,5410013.桂林医学院附属医院神经内科,5410014.桂林医学院附属医院神经内科,5410015.桂林医学院附属医院神经内科,541001
摘要：目的 探讨吡格列酮对脑缺血再灌注大鼠的脑保护作用及机制.方法 80只雄性SD大鼠完全随机分为假手术组、生理盐水组(NSP组)、小剂量吡格列酮干预组(LDPP组,吡格列酮:10 mg/kg)、大剂量吡格列酮干预组(HDPP组,吡格列酮:15 mg/kg)各20只.采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型.缺血2 h再灌注22 h后观察大鼠神经功能评分,测量脑梗死体积,用免疫组化法观察大鼠额顶部皮质环氧化酶2(COX-2)表达.结果 与NSP组比较,应用吡格列酮干预组的LDPP组和HDPP组大鼠的神经功能评分明显降低、脑梗死体积缩小[神经功能评分:(1.8±0.6)分、(1.5±0.4)分比(2.7±0.8)分,均P＜0.05;脑梗死体积比:(23.4±8.8)%、(15.3±7.1)%比(37.4±9.4)%;均P＜0.01].NSP组、LDPP组和HDPP组额顶叶皮质COX-2表达分别为78.7±6.7、65.6±6.1、48.7±5.1,与假手术组(脑组织中未见COX-2阳性表达)比较,NSP组额顶叶皮质COX-2表达明显增加.与NSP组比较,LDPP组和HDPP组的COX-2表达均明显减少(均P＜0.05),尤其以HDPP组更明显.结论 吡格列酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有防护作用,以大剂量组为优,其保护机制与其抑制脑组织COX-2表达、减轻脑组织炎症反应有关.
关键词：脑缺血吡格列酮环氧化酶2脑保护作用
分类号：R743(神经病学与精神病学)
资助基金：广西壮族自治区卫生厅计划课题(Z2008262)
论文发表日期：2011-01-01
在线出版日期：2026-09-14（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
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