聚腺苷二磷酸核糖转移酶1过度激活和深低温停循环后脑损伤分子机制的实验研究
潘旭东
郑军
刘宁宁
朱俊明
刘永民
孙立忠
首都医科大学附属北京安贞医院心血管外科,100029
摘要：目的 探讨深低温停循环(DHCA)后脑损伤的分子机制中是否存有细胞能量障碍、兴奋性神经毒性作用、聚腺苷二磷酸核糖转移酶1(PARP-1)过度激活及细胞坏死和(或)凋亡这些分子事件.方法 选取雄性新西兰兔20只,完全随机分为2组,建立安装脑微透析装置的单纯体外循环模型(CPB组)和DHCA模型(DHCA组),连续监测整个过程中脑组织中能量物质和谷氨酸的动态变化,后取脑组织分别进行苏木素-伊红(HE)染色、PARP-1活性和原位细胞凋亡的检测.结果 微透析的结果显示,DHCA组的乳酸/丙酮酸和乳酸/葡萄糖比值及谷氨酸浓度较CPB组和术前基础水平显著升高;组织学检测结果提示,DHCA组脑损伤程度、PARP-1激活程度和细胞凋亡发生率较单纯CPB组增高.[DHCA组vs CPB组:HE(33.6±4.4)vs(15.4±2.1),P>0.05;PARP-1激活程度(48.2%±5.2%)vs(17.5%±4.4%),P<0.05;凋亡发生率(3.2%±0.3%)vs(0.2%±0.04%),P<0.05].结论 在DHCA后脑损伤的分子机制中存在以下分子事件,细胞能量障碍、兴奋性神经毒性作用、PARP-1过度激活及细胞坏死和(或)凋亡,它们共同作用导致脑损伤形成.
关键词：脑损伤深低温停循环分子机制体外循环
分类号：R651.15(外科学各论)
资助基金：国家自然科学基金(30070751)高等学校博士学科点专项科研基金(20040023017)
论文发表日期：2009-01-01
在线出版日期：2026-09-14（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 929-932,前插2 )
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