13-甲基十四烷酸诱导前列腺癌DU145细胞凋亡的分子机制
蔡清清1
林天歆2
范新兰3
黄健2
叶枫4
黄立2
1.中山大学肿瘤医院内科,广州,5100602.中山大学附属第二医院泌尿外科3.中山大学附属第二医院医学研究中心4.中山大学附属第二医院体检中心
摘要：目的 探讨侧链饱和脂肪酸13-甲基十四烷酸(13-MTD)诱导前列腺癌DU145细胞凋亡的分子机制.方法 体外培养人前列腺癌DU145细胞,分别用溶剂和140.μg/ml 13-MTD处理,在作用4、8和24h后.用Western blot检测Caspase酶底物多二磷酸腺苷核糖多聚酶(PARP)、核纤层蛋白B受体(Lamin B)以及视母细胞瘤蛋白(Rb)是否断裂,观察Caspase酶抑制剂z-DEVD-fmk和z-VAD-fmk对Caspase酶抑制作用.监测13.MTD处理DU145细胞后是否使线粒体释放细胞色素c至胞浆,最后检测13-MTD对人前列腺正常上皮细胞、人乳腺正常上皮细胞、人皮肤正常角化细胞是否具有诱导凋亡作用.结果 经13-MTD处理的前列腺癌细胞,蛋白免疫印迹法检测到Caspase底物Lamin B、Rb以及PARP蛋白出现断裂,该反应可被Caspase抑制剂z-DEVD-fmk和z-VAD-fmk阻止,胞浆中可检测到从线粒体释放的细胞色素C.与前列腺癌细胞不同,经13-MTD处理过的正常前列腺上皮细胞、乳腺上皮细胞及皮肤角化细胞没有出现Caspase底物Lamin B断裂和细胞色素C释放.结论 13-MTD能选择性地诱导前列腺癌细胞凋亡而不作用于正常细胞,其凋亡是通过线粒体释放细胞色素C的Caspase依赖性途径.
关键词：前列腺癌13-甲基十四烷酸细胞凋亡
分类号：R737.25(泌尿生殖器肿瘤)
资助基金：广东省科技厅科技项目(2004830301019)广东省医学科学技术研究项目(B2005034)
论文发表日期：2008-01-01
在线出版日期：2026-09-14（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 392-394 )
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