N6-腺苷酸甲基化在心肌缺血再灌注损伤中的作用及其研究进展
卢钰芬1
吕祥威2
徐彤彤1
李月嫦1
莫文月1
黄丽凤1
1.541001 桂林医学院附属医院综合科2.桂林医学院国际教育学院
摘要：急性心肌梗死由冠状动脉闭塞引起,导致心肌缺血和梗死,已成为我国居民主要死因之一[1].急性心肌梗死后首选溶栓、经皮冠状动脉介入治疗、冠状动脉支架置入术等方式恢复血供,减少梗死面积、挽救心肌.尽管有效降低心肌梗死的病死率,但再灌注可引起心肌代谢功能障碍、结构和功能不可逆性损伤,即心肌缺血再灌注损伤(myocardial ische-mia reperfusion injury,MIRI),可导致心力衰竭、心肌纤维化、心律失常和猝死等严重后果[2].
关键词：心肌再灌注损伤自噬细胞凋亡细胞焦亡铁死亡N6-腺苷酸甲基化
资助基金：国家自然科学基金(82160068)国家自然科学基金(82260864)广西研究生教育创新计划项目(YCSW2024440)
论文发表日期：2025-05-15
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 666-669 )