虫草素改善糖尿病心肌病大鼠心肌组织及氧化应激作用的机制研究
李丹1
左淑萍1
张守军2
徐宝清2
武海岗3
李春苗4
1.063003 唐山市工人医院心内三科2.063003 唐山市工人医院急诊内科3.解放军陆军第八十一集团军医院麻醉科4.张家口市第四医院超声科
摘要：目的 探究虫草素对糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)大鼠的干预效果及蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)/糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK3β)信号通路的调控作用.方法 选择雄性SD大鼠80只构建DCM模型,随机分为模型组、虫草素组、AKT抑制剂组、虫草素+AKT抑制剂组,每组20只,构建DCM模型后分别给予相应干预.另取20只健康大鼠作为对照组.测定各组心功能指标[左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左心室短轴缩短分数(left ventricular fractional shortening,LVFS)、左心室收缩末期内径(left ventricular end systolic diameter,LVESD)、左心室舒张末期内径(left ventricular end diastolic diameter,LVEDD)];白细胞介素(interleukin,IL)-6、L-1β、肿瘤坏死因子 α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、丙二醛及 AKT/GSK3β信号通路相关蛋白表达.结果 与对照组比较,模型组LVEF、LVFS、心肌组织SOD、GSH-Px、磷酸化-AKT(phosphorylated-AKT,p-AKT)/AKT、磷酸化-GSK3β(phosphorylated-GSK3β,p-GSK3β)/GSK3β 蛋白表达显著降低,LVESD、LVEDD、心肌组织IL-6、IL-1β、TNF-α、丙二醛蛋白表达显著升高(P＜0.05).与模型组比较,虫草素组 LVEF、LVFS、心肌组织 SOD、GSH-Px、p-AKT/AKT、p-GSK3β/GSK3β 蛋白表达显著升高,LVESD、LVEDD、心肌组织IL-6、IL-1β、TNF-α、丙二醛、Bax蛋白表达显著降低(P＜0.05),AKT抑制剂组LVEF、LVFS、心肌组织 SOD、GSH-Px、p-AKT/AKT、p-GSK3β/GSK3β 蛋白表达显著降低,LVESD、LVEDD、心肌组织 IL-6、IL-1β、TNF-α、丙二醛表达显著升高(P＜0.05).与虫草素组比较,虫草素+AKT抑制剂组LVEF、LVFS、心肌组织SOD、GSH-Px、p-AKT/AKT、p-GSK3β/GSK3β 蛋白表达显著降低,LVESD、LVEDD、心肌组织 IL-6、IL-1β、TNF-α、丙二醛表达显著升高(P＜0.05).与AKT抑制剂组比较,虫草素+AKT抑制剂组LVEF、LVFS显著升高[(61.29±5.61)％vs(39.28±4.12)％,(39.05±3.43)％vs(24.47±2.73)％,P＜0.05],LVESD、LVEDD 显著降低[(4.36±0.48)mmvs(6.97±0.69)mm,(6.07±0.61)mm vs(9.02±0.85)mm,P＜0.05].结论 虫草素可能通过激活AKT/GSK3β信号通路改善DCM大鼠心功能、心肌损伤、炎症和氧化应激,并抑制心肌细胞凋亡.
关键词：虫草素糖尿病心肌病细胞凋亡糖原合成酶激酶3β
资助基金：河北省医学科学研究课题计划项目(20241492)
论文发表日期：2025-04-15
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 504-509 )
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