汉黄芩素对血管性痴呆大鼠认知功能及神经炎症的影响与机制研究
宋征宇
胡瑾
王玲玲
史可心
075061 张家口,河北北方学院附属第一医院神经内科
摘要：目的 探究汉黄芩素调节腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)/沉默信息调节因子 1(silent mating type information regulation 2 homolog 1,SIRT1)通路对血管性痴呆(vascular dementia,VaD)大鼠认知功能及神经炎症的影响.方法 取90只VaD大鼠随机分为模型组、低(50 mg/kg)、中(100 mg/kg)、高(200 mg/kg)剂量组、高剂量+AMPK 抑制剂组(200 mg/kg+20 mg/kg),18 只/组.另取 18 只正常大鼠为假手术组,酶联免疫吸附法检测海马组织白细胞介素(interleukin,IL)-1β、肿瘤坏死因子α(tumor nec-rosis factor-α,TNF-α)、IL-6水平;蛋白印迹法检测海马组织离子钙接头蛋白1(ionized calcium binding adapter molecule-1,Iba-1)、磷酸化 AMPK(phosphorylation AMPK,p-AMPK)、AMPK、SIRT1 蛋白表达.结果 与假手术组比较,模型组逃避潜伏期、海马组织IL-1β、TNF-α、IL-6水平、Iba-1阳性细胞数和Iba-1蛋白表达显著升高,原平台位置停留时间、海马组织p-AMPK/AMPK、SIRT1蛋白表达显著降低(P＜0.05).与模型组比较,低、中、高剂量组逃避潜伏期、海马组织IL-1β、TNF-α、IL-6水平、Iba-1阳性细胞数和Iba-1蛋白表达逐渐明显降低,原平台位置停留时间、海马组织p-AMPK/AMPK、SIRT1蛋白表达逐渐明显升高(P＜0.05).与高剂量组比较,高剂量+AMPK抑制剂组,逃避潜伏期显著升高[(47.64±5.39)s vs(26.45±3.27)s,P＜0.05],原平台位置停留时间显著降低[(21.78±3.51)s vs(35.22±5.02)s,P＜0.05];高剂量+AMPK 抑制剂组 I L-1β、TNF-α、IL-6 水平、Iba-1 阳性细胞数和Iba-1蛋白表达显著升高,海马组织p-AMPK/AMPK、SIRT1蛋白表达显著降低(P＜0.05).结论 汉黄芩素可能通过激活AMPK/SIRT1通路改善VaD大鼠认知功能及海马组织病理损伤,并抑制神经炎症.
关键词：痴呆血管性大鼠汉黄芩素认知神经炎
资助基金：河北省财政厅河北省卫生健康委政府资助临床医学优秀人才培养项目(ZF2023238)
论文发表日期：2024-11-15
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 1349-1353 )
英文信息