阿司匹林通过铁死亡减轻氧糖剥夺复氧的小鼠海马神经元细胞损伤的作用机制
胡玉娇1
丛珊2
赵磊3
董春雪4
王冬梅2
王楠楠1
毛颖2
1.161006 齐齐哈尔医学院附属第二医院神经内二科2.161006 齐齐哈尔医学院附属第二医院药学部3.161006 齐齐哈尔医学院附属第二医院全科医学科4.161006 齐齐哈尔医学院附属第二医院康复医学科
摘要：目的 探究阿司匹林通过调节铁死亡对氧糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)诱导的小鼠神经元HT22细胞损伤的作用.方法 体外培养小鼠海马神经元HT22细胞,选取HT22细胞分为对照组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组(n=3),除对照组外,其余4组建立OGD/R神经元细胞损伤模型,低、中、高剂量组分别给予阿司匹林100、200、400 μg/ml处理.检测各组细胞活力及炎性因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)1β、IL-6水平;试剂盒检测超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽、活性氧、乳酸脱氢酶、Fe2+、丙二醛水平;Western blot检测铁死亡相关蛋白溶质载体家族7成员11(sol-ute carrier family 7 members 11,SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶 4(glutathione peroxidase 4,GPX4)以及酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(acyl-coa synthase long chain family member 4,ACSL4)水平.结果 模型组细胞活力明显低于对照组,差异有统计学意义(0.49±0.07 vs 1.00±0.12,P＜0.01),低、中、高剂量组细胞活力明显高于模型组,差异有统计学意义(0.72±0.10 vs 0.49±0.07,P＜0.05;0.87±0.10 vs 0.49±0.07,P＜0.01;0.93±0.07 vs 0.49±0.07,P＜0.01).与对照组比较,模型组TNF-α、IL-1β、IL-6、活性氧、乳酸脱氢酶、Fe2+、丙二醛、ACSL4蛋白表达明显升高,超氧化物歧化酶、抗氧化酶、谷胱甘肽、SLC7A11、GPX4蛋白表达明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01).与模型组比较,低、中、高剂量组TNF-α、IL-1β、IL-6、活性氧、乳酸脱氢酶Fe2+、丙二醛、ACSL4蛋白表达明显降低,超氧化物歧化酶、抗氧化酶、谷胱甘肽、SLC7A11、GPX4蛋白表达明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 阿司匹林可以通过调节铁死亡,减轻OGD/R诱导的小鼠神经元HT22细胞损伤,且呈剂量依赖性.
关键词：脑缺血再灌注损伤阿司匹林铁死亡海马神经元氧糖剥夺/复糖复氧
资助基金：黑龙江省卫生健康委科研课题(20221313010628)
论文发表日期：2024-08-15
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 960-964 )
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