ABI家族成员3结合蛋白在血管紧张素Ⅱ诱导内皮祖细胞功能障碍中的作用及机制研究
任明霞1
谢华强2
涂强2
曹政2
1.442600 十堰,郧西县人民医院心内科2.太和医院心内科
摘要：目的 探讨ABI家族成员3结合蛋白(ABI family member 3-binding protein,ABI3BP)在血管紧张素Ⅱ(an-giotensin Ⅱ,AngⅡ)诱导内皮祖细胞功能障碍中的作用及机制.方法 为探讨ABI3BP在Ang Ⅱ诱导内皮祖细胞功能障碍中的作用,将细胞分为4组,sh-NC组[转染阴性对照短发夹RNA(LV-scramble-shRNA)+磷酸盐缓冲液(phosphate buffered saline,PBS)]、sh-ABI3BP 组[转染 ABI3BP shRNA(LV-ABI3BP-shRNA)+PBS]、sh-NC+Ang Ⅱ 组(LV-scramble-shRNA+Ang Ⅱ)和 sh-ABI3BP+Ang Ⅱ 组(LV-ABI3BP-shRNA+Ang Ⅱ).采用 Tran-swell 实验检测细胞迁移能力,黏附实验检测细胞黏附能力,Matrigel检测细胞成管能力,原位末端标记法检测细胞凋亡.Western blot检测整合素β1-黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)-P53信号通路变化情况.结果 与sh-NC组比较,sh-NC+AngⅡ组迁移细胞数量、黏附细胞数量、小管形成数量显著降低,细胞凋亡率、整合素β1、磷酸化FAK(p-FAK)/FAK及P53蛋白表达显著增高,差异有统计学意义(P＜0.05).与sh-NC+AngⅡ组比较,sh-ABI3BP+AngⅡ 组迁移细胞数量[(88.67±8.33)个 vs(62.33±7.37)个]、黏附细胞数量[(104.33±6.03)个 vs(68.33±10.05)个]、小管形成数量[(36.33±3.21)个vs(19.33±3.06)个]显著增高,细胞凋亡率、整合素β1、p-FAK/FAK及P53蛋白表达水平显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Ang Ⅱ可上调ABI3BP表达,敲低ABI3BP基因表达可改善AngⅡ诱导的内皮祖细胞功能障碍,其机制可能与抑制整合素β1-FAK-P53信号通路有关.
关键词：动脉粥样硬化内皮祖细胞血管紧张素Ⅱ细胞凋亡ABI家族成员3结合蛋白FAK-P53信号通路
资助基金：湖北省自然科学基金(2022CFA036)湖北省自然科学基金(2024AFB363)
论文发表日期：2024-08-15
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 948-953 )
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