甘草次酸通过抑制p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路促进脂多糖诱导的小胶质细胞M2极化
张盟盟
尹涛
王睿健
张文超
053000 衡水市人民医院神经外科二病区
摘要：目的 探究甘草次酸(GA)通过抑制p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路促进脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞M2极化.方法 将小鼠BV2小胶质细胞分为阴性对照(NC)组、LPS组(100 μg/ml LPS)、GA组(100 μg/ml LPS+10 μmol/L GA)、GA+抑制剂组(100 μg/ml LPS+10 μmol/L GA+10 μmol/ml p38 MAPK 通路抑制剂)、抑制剂组(100 μg/ml LPS+10 μmol/ml p38 MAPK通路抑制剂)和GA+激活剂组(100 μg/ml LPS+10 μmol/L GA+300 ng/ml p38 MAPK通路激活剂).用细胞计数试剂盒8法测定细胞活力,酶联免疫吸附测定炎性因子水平,倒置显微镜观察细胞形态,Western blot检测精氨酸酶1(Arg-1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及p38 MAPK通路相关蛋白表达水平.结果 与LPS组比较,GA组和抑制剂组细胞足突增多、胞体变大、细胞间隔缩小,白细胞介素(IL)1β、IL-6、iNOS、P53蛋白、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)表达显著降低(22.53±0.53、24.13±1.00 vs 29.56±1.46,10.37±0.59、10.16±0.21 vs 15.13±1.00,0.39±0.01、0.38±0.01 vs 1.12±0.01,0.34± 0.01、0.31±0.01 vs 0.89±0.01,0.40±0.01、0.40±0.02 vs 0.88±0.01,P＜0.05),IL-10、Arg-1 表达显著升高(177.33±7.57、187.21±6.87 vs 64.67±11.50,0.41±0.01、0.44±0.03 vs 0.10±0.01,P＜0.05).与 GA 组比较,GA+抑制剂组细胞足突增多、胞体变大,IL-1β、IL-6、iNOS、P53蛋白、p-p38 MAPK表达显著降低,IL-10、Arg-1表达显著升高(P＜0.05);GA+激活剂组细胞足突减少、胞体变小,IL-1β、IL-6、iNOS、P53蛋白、p-p38 MAPK表达显著升高,IL-10、Arg-1表达显著降低(P＜0.05).结论 GA可通过阻断p38 MAPK信号通路促进LPS诱导的小鼠BV2小胶质细胞M2极化.
关键词：甘草次酸p38丝裂原活化蛋白激酶类脂多糖类小神经胶质细胞
资助基金：河北省科技计划重点研发项目(182777223)衡水市科技计划项目(202201483Z)
论文发表日期：2024-04-15
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 450-454 )
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