阿托伐他汀预处理对高血糖诱导小鼠脑缺血后出血转化的影响
冷昌龙1
周梅2
李友维1
林款1
孙宾莲1
舒细记1
柳威2
1.430056 武汉,江汉大学医学部2.江汉大学脑血管病研究所
摘要：目的 探究阿托伐他汀对高血糖诱导的小鼠脑缺血后出血转化(HT)的作用及机制.方法 36只SPF级雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、HT模型组和阿托伐他汀组,每组12只.比较各组小鼠神经功能评分、死亡率、HT发生率、HT分级评分,苏木精-伊红染色观察脑组织出血情况,免疫荧光染色评估血脑屏障通透性,West-ern blot检测缺血半暗带脑组织免疫球蛋白G(IgG)、闭锁连接蛋白1(ZO-1)、闭合蛋白(occludin)、紧密连接蛋白5(claudin5)、基质金属蛋白酶(MMP)2和MMP-9的蛋白表达.结果 与假手术组比较,HT模型组神经功能评分、死亡率、HT发生率、HT评分、IgG荧光强度、IgG、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平显著增高,ZO-1、occludin、claudin5蛋白表达水平明显降低(P＜0.01).与HT模型组比较,阿托伐他汀组神经功能评分、死亡率、HT发生率、HT评分、IgG荧光强度及IgG、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平显著降低[(2.73±1.19)分vs(3.91±0.94)分,16.7％vs 41.6％,58.3％vs 91.6％,(1.00±1.04)分 vs(2.58±1.13)分,(504.30±105.52)a.u vs(859.91±153.28)a.u,4.55±1.40 vs 12.06±3.73,1.87±0.41 vs 2.95±0.68,1.47±0.24 vs 2.12±0.23,P＜0.05,P＜0.01],ZO-1、occludin、claduin5 蛋白表达显著升高(1.55±0.20 vs 0.53±0.10,0.92±0.11 vs 0.35±0.07、0.58±0.04 vs 0.30± 0.05,P＜0.01).结论 阿托伐他汀可通过抑制 MMP-2、MMP-9激活,上调ZO-1、occludin、claudin5表达,降低血脑屏障通透性,从而抑制高血糖诱导的脑缺血后HT.
关键词：阿托伐他汀小鼠近交C57BL模型动物脑缺血脑出血血脑屏障
资助基金：湖北省自然科学基金(2022CFC057)
论文发表日期：2024-01-15
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 92-96 )
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