10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因通过炎症参与心肌重构的研究进展
邓江洋
袁园
周恒
夏红霞
刘雨婷
车妍
430060 武汉大学人民医院心血管内科 代谢与相关慢病湖北省重点实验室
摘要：心肌重构是心脏遭受损伤,如压力负荷、缺血、容量负荷等出现的一系列结构和功能变化,在组织水平可表现为心肌肥厚、心肌纤维化,在细胞水平可表现为心肌细胞肥大、心肌成纤维细胞增殖和转分化、心肌炎性细胞浸润.心肌重构合并心功能不全患者 5 年内病死率约为 50％,死亡原因大多归于心肌重构或心力衰竭[1].因此,对于心肌重构相关机制的基础研究仍是研究热点和难点.研究认为,炎症与病理性心肌重构密切相关[2].Ridker等[3]研究证实,使用白细胞介素(interleukin,IL)-1β阻断剂可降低冠心病患者因心力衰竭住院的比例.另外,促炎性消退介质减少中性粒细胞浸润,降低T细胞产生的促炎细胞因子 TNF-α、IL-6 水平,激活修复细胞因子 IL-10,并刺激巨噬细胞的吞噬活性.靶向炎症治疗心肌重构和心力衰竭前景明确,急待继续深入研究.第10 号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)首先在肿瘤中被广泛研究,研究发现其可通过诱导细胞凋亡、抑制细胞周期、抑制肿瘤细胞侵袭和转移等机制发挥抑癌作用.PTEN是一种高度保守的双磷酸酶,可负调节磷脂酰肌醇 3 激酶(phosphatidylinositol3-kinase,PI3K)激酶.近年来,PTEN已被证明可在许多病理状况下调节炎症.本研究主要对其在心肌重构中调控炎性反应进行如下综述.
关键词：PTEN磷酸水解酶白细胞介素1β原癌基因蛋白质c-akt心室重构信号通路
资助基金：湖北省卫生健康委员会科研项目(WJ2021Q035)
论文发表日期：2023-07-15
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 774-776 )