信号转导和转录激活因子3调控缺氧诱导丝裂原因子表达对心肌细胞肥大的影响
谢建
梁珊珊
宋波
彭俊秋
王琼捷
高波
441300 湖北医药学院附属随州医院心血管内科
摘要：目的 探讨信号转导和转录激活因子3(STAT3)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠心肌细胞肥大及缺氧诱导丝裂原因子(HIMF)表达的影响.方法 体外分离SD大鼠心肌细胞并进行培养,将大鼠心肌细胞分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ+干扰RNA(siRNA)-阴性对照(NC)组、AngⅡ+siRNA-STAT3组、AngⅡ+siRNA-HIMF组(n=6),检测各组心肌细胞表面积、心房钠尿肽(ANP)、β肌球蛋白重链(β-MHC)、HIMF、STAT3蛋白表达水平.结果 与对照组比较,AngⅡ组ANP、β-MHC、HIMF、磷酸化STAT3(p-STAT3)/STAT3蛋白表达水平明显升高(P<0.01).AngⅡ+siRNA-STAT3组ANP、β-MHC、HIMF及p-STAT3/STAT3蛋白表达水平明显低于AngⅡ组和AngⅡ+siRNA-NC组(P<0.05).AngⅡ组心肌细胞表面积明显高于对照组[(1024.33±85.46)μm2 vs(451.76±50.35)μm2,P<0.05],AngⅡ+siRNA-STAT3组心肌细胞表面积明显低于AngⅡ+siRNA-NC组[(615.47±61.63)μm2 vs(984.54±90.23)μm2,P<0.05].AngⅡ+siRNA-HIMF组心肌细胞ANP、β-MHC、HIMF蛋白表达水平和心肌细胞表面积明显低于AngⅡ+siRNA-NC组(P<0.01).结论 抑制STAT3表达可通过调控HIMF表达进而抑制AngⅡ诱导的大鼠心肌细胞肥大.
关键词：STAT3转录因子血管紧张素Ⅱ心肌病肥厚性低氧
资助基金：湖北省科技计划项目(2020CFB878)
论文发表日期：2022-06-15
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 639-642 )
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