TAX1结合蛋白1加重苯肾上腺素诱导的心肌细胞凋亡
谢青文
吴青青
唐其柱
430060 武汉大学人民医院心血管内科代谢与相关慢病湖北省重点实验室
摘要：目的 探究TAX1结合蛋白1(TAX1BP1)对苯肾上腺素(PE)诱导的原代新生大鼠心肌细胞(NRCM)凋亡的影响.方法 将培养的NRCM分为正常组、模型组(PE50 μmol/L)、阴性组、转染组(转染TAX1BP1过表达腺病毒)、对照组、刺激组(转染TAX1BP1过表达腺病毒后,用PE 50 μmol/L).采用α肌动蛋白免疫荧光染色观察NRCM面积,TUNEL染色检测NRCM凋亡程度,免疫印迹法检测TAX1BP1及促凋亡因子Bax和抗凋亡因子Bcl-2蛋白表达.结果 模型组NRCM中TAX1BP1表达较正常组明显升高(0.97±0.16vs0.69±0.06,P＜0.05).与阴性组相比,转染组NRCM中的TAX1BP1表达上调(0.98±0.08 vs 0.65±0.07,P＜0.05);与转染组相比,刺激组NRCM中的TAX1BP1表达上调(1.24±0.06vs0.98±0.08,P＜0.05).与阴性组比较,对照组NRCM面积增大、NRCM凋亡数量增加、Bax蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达减少(P＜0.05);与对照组比较,刺激组NRCM面积增大、NRCM凋亡数量增加,Bax蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调(P＜0.05).结论 TAX1BP1可促进PE诱导的心肌细胞肥大,通过增加Bax表达以及抑制Bcl-2来加重PE诱导的心肌细胞凋亡.
关键词：肌细胞心脏细胞凋亡心力衰竭转染苯福林
资助基金：国家自然科学基金(81530012)国家重点研发计划(2018YFC1311300)
论文发表日期：2022-01-15
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 74-77 )
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