E3泛素连接酶32调控血管平滑肌细胞增殖及迁移的作用机制
冯菲菲1
谷敏2
甘雪晴1
李霜2
孙雄山2
杨大春1
1.646000泸州,西南医科大学临床医学系2.西部战区总医院心血管内科
摘要：目的 探讨E3泛素连接酶32(Trim32)调控血管平滑肌细胞(VSMC)增殖与迁移的作用机制.方法 选择C57雄性野生型小鼠40只,其中10只小鼠从胸主动脉获得VSMC后,分为空白组、对照组、转染组、模型组、对照1组、转染1组和激动剂组(β-catenin激动剂同时处理),后4组用重组人血小板衍生生长因子30 mg/L干预24 h,再按分组分别转染阴性干扰siControl和siTrim32,用PCR和Western blot检测各组Trim32、β-catenin mRNA和蛋白表达.观察各组细胞增殖和迁移情况.另30只小鼠左颈动脉损伤处理,取右、左颈动脉分为假手术组、假手术对照组、假手术转染组、损伤组、损伤对照组和损伤转染组,每组10只,按分组处理后,检测Trim32表达和血管内膜增生情况.结果 与空白组比较,模型组Trim32 mRNA和蛋白表达升高(1.89±0.30 vs 0.99±0.06,1.82±0.30 vs 1.02±0.05,P＜0.01).与对照组比较,转染组细胞增殖、阳性细胞、p-catenin蛋白表达降低,对照1组各项明显升高(P＜0.05,P＜0.01);与转染1组比较,对照1组和激动剂组阳性细胞升高(P＜0.01).与假手术组比较,损伤组Trim32 mRNA和蛋白明显升高(P＜0.01).与损伤对照组比较,假手术对照组和损伤转染组内膜/中膜面积比值降低(P＜0.01),损伤转染组内膜/中膜面积比值较假手术转染组升高(2.11±0.64 vs 0.37±0.04,P＜0.05).结论 Trim32可能通过p-catenin途径促进VSMC增殖及迁移.
关键词：肌平滑血管细胞运动细胞增殖β连环素基因沉默
资助基金：国家自然科学基金(81770299)
论文发表日期：2021-06-15
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 642-646 )
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