B淋巴细胞对急性心肌梗死后纤维化的作用及机制的研究进展
莫凡睿
李娟
颜玉鸾
赖沙毅
1.545005 柳州市工人医院心内科2.545005 柳州市工人医院心内科3.545005 柳州市工人医院心内科4.545005 柳州市工人医院心内科
摘要：急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是冠状动脉粥样斑块破裂,形成血栓,导致血管完全闭塞,造成部分心肌缺血坏死的一种严重心血管疾病[1].虽然AMI患者经药物溶栓或急诊经皮介入治疗及时开通冠状动脉,提高AMI救治率,但仍有一部分患者发生心肌纤维化.心肌梗死后纤维化一旦进展为病理性重构,可引起严重不良心脏事件的发生.心肌梗死后可通过炎性反应及激活免疫系统,使心肌胶原合成增多,胶原纤维及结缔组织等填充受损心肌.心肌纤维化是心肌胶原纤维过量沉积和比例失调或排列紊乱引起,可致心室重构,甚至引发心功能不全或恶性心律失常等严重不良事件[2].近年来,越来越多的证据表明,免疫系统的激活对心肌纤维化的发生发展起重要作用.研究证实,B淋巴细胞广泛参与的免疫系统,在心血管疾病演变进程中具有重要作用,但有关B淋巴细胞对心肌梗死后纤维化的演变及具体机制研究仍不太清楚.故我们总结近年来,B淋巴细胞通过产生相关细胞因子与心肌纤维化的作用及机制,以期为AMI后心肌纤维化的防治提供新的靶点.
关键词：B-淋巴细胞心肌梗死心内膜心肌纤维化症心室重构心肌缺血白细胞介素10
资助基金：国家自然科学基金(81670345)广西壮族自治区项目(Z20190172)
论文发表日期：2020-05-15
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 546-548 )