神经元限制性沉默因子在缺血再灌注脑损伤中的机制研究进展
张爱萍1
吕进2
张莹莹3
姜卫剑3
1.100088北京,苏州大学火箭军特色医学中心研究生培养基地2.火箭军特色医学中心核辐射损伤实验室3.火箭军特色医学中心新纪元卒中治疗研究所血管神经外科
摘要：缺血性脑卒中具有高发病率、高病死率及高致残率的特点,严重影响患者的生活质量,是危害全球健康的主要原因之一.目前,治疗缺血性脑卒中最为有效的措施是通过再灌注治疗,及时恢复缺血组织的血供,挽救濒临梗死的缺血半暗带脑组织.但在该过程中,再灌注治疗可能继发炎性细胞浸润、再灌注脑水肿和出血转化等多种病理学表现,进一步加重缺血脑组织的损伤,即缺血再灌注脑损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI).神经元限制性沉默因子(REST)在CIRI过程中被激活,降低了许多靶基因,如谷氨酸受体2、丝氨酸/苏氨酸激酶酪蛋白激酶1(CK1)、微小RNA-132(miR-132)和Na+-Ca2+离子通道蛋白1(NCX1)的表达及病理生理学的改变,最终导致不可逆性脑损伤[1-4].本综述主要介绍REST在CIRI过程中的作用及机制,通过靶向REST表达的治疗方法或许可以成为减轻CIRI的有效手段之一.
关键词：神经元卒中自噬再灌注细胞凋亡半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶氧化性应激
资助基金：国家自然科学基金(81871464)
论文发表日期：2020-01-15
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 103-105 )