急性心肌梗死后心脏破裂的发生机制
郭国锋
宋代富
高嘉鑫
张学煌
陈晞明
1.510150,广州医科大学附属第三医院心内科2.510150,广州医科大学附属第三医院心内科3.510150,广州医科大学附属第三医院心内科4.510150,广州医科大学附属第三医院心内科5.510150,广州医科大学附属第三医院心内科
摘要：根据《2017年中国心血管病报告》推算,我国现有约1100万冠心病患者[1].心血管疾病已成为中国主要的死亡原因,急性心肌梗死(AMI)最严重[2].心脏破裂(CR)是心肌梗死患者第二常见的死亡原因,有高达2％的ST段抬高型心肌梗死患者发生CR相关死亡[3].随着医疗技术进步,再灌注方法的逐渐改进,使CR的发病率逐年下降[4].早期观点认为,血流灌注到缺血区域造成心肌组织韧力下降、溶栓减少胶原合成、淋巴细胞浸润到心肌梗死(MI)区吸收了胶原等导致CR.但目前普遍认为,一种强烈的炎性反应,导致单核细胞和中性粒细胞等炎性细胞进入受损心肌,对MI后心肌修复过程的启动至关重要[5].然而,过度或不充分的炎症会导致心肌细胞死亡率的增加和不良结果,如CR.此外,脂肪浸润等其他类似损伤也可导致CR[6].CR的潜在机制仍不甚清楚,而CR的诊治在于预防,明确其发生机制,可以进行有效的救治,故我们对AMI后CR的发生机制作一综述.
关键词：心肌梗死心脏破裂梗死后再灌注细胞外基质基质金属蛋白酶类肾素-血管紧张素系统炎症细胞凋亡
资助基金：广东省科技厅项目(2013B022000103)广州市医药卫生科技项目(20161A011079)
论文发表日期：2019-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 1214-1216 )