姜黄素对大鼠脑缺血后Janus蛋白酪氨酸激酶2信号转导和转录激活子3信号通路的影响
徐静1
吴玉泉1
许娟1
戴毅1
周春1
费明峰1
潘湛2
1.解放军第一一七医院老年病诊治中心, 杭州,3100132.温州医科大学研究生院
摘要：目的 探讨姜黄素对大鼠脑缺血损伤后Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活子3(STAT3)信号通路的影响.方法 将68只SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血组、姜黄素组(尾静脉注射姜黄素40 mg/kg)和对照组(注射等量生理盐水),每组17只,后3组建立大鼠局灶性脑缺血模型,观察各组大鼠神经行为学变化,ELISA检测大鼠脑组织TNF α、白细胞介素(IL)-1β、IL6表达,Western blot检测大鼠脑组织JAK2、磷酸化JAK2(p-JAK2)、STAT3、磷酸化STAT3(p-STAT3)、高迁移率族蛋白1(HMGB1)表达.结果 与脑缺血组比较,姜黄素组大鼠神经行为学评分减低[(1.53±0.62)分vs (2.94±0.87)分,P＜0.05];与脑缺血组比较,对照组TNF-α、IL-1β和IL-6无明显变化(P＞0.05),姜黄素组大鼠TNF-α[(57.63±10.27)ng/L vs (99.35±8.97) ng/L]、IL-1β[(33.67±9.10)ng/L vs (58.43±7.22)ng/L]和IL-6[(31.97±6.91)ng/L vs(49.23±6.28)ng/L]表达降低(P＜0.01),p-JAK2/JAK2、p STAT3/STAT3相对含量及HMGB1表达降低(P＜0.05,P＜0.01).结论 姜黄素可保护大鼠缺血后脑损伤,其机制可能是通过抑制JAK2/STAT3信号通路,减少HMGB1表达,减轻炎性反应.
关键词：姜黄素脑缺血Janus激酶2STAT3转录因子高迁移率族蛋白质类
资助基金：浙江省科技计划(2015C33179)军区医药卫生科研项目(14MS147)
论文发表日期：2018-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 534-537 )
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