阿司匹林抵抗与其分子生物学机制
王璐璐
王雁
1.266003,青岛大学附属医院神经内科2.266003,青岛大学附属医院神经内科
摘要:阿司匹林抵抗(aspirin resistance,AR)可分为临床AR和生化AR:临床AR指规律服用治疗剂量阿司匹林仍不能减少或避免血栓事件.因临床AR原因众多,目前倾向于用阿司匹林治疗失败代替临床AR.阿司匹林发挥药效是通过不可逆的抑制环氧合酶(cyclooxygenase,COX)而阻止血栓素A2产生.因此,可依据血栓素A2的代谢产物或依赖于血栓素的血小板聚集率判断阿司匹林是否起效,即生化AR,其包括2种概念:狭义的是指阿司匹林不能有效抑制血栓素A2的产生;广义的是指依赖于血栓素的血小板聚集不能被抑制.但生化AR诊断标准尚缺乏客观实用的指标.引起AR的可能机制研究众多,其中遗传因素占据重要成分.以下是近年有关AR分子生物学机制的最新进展.
关键词:阿司匹林抗药性血小板聚集前列腺素内过氧化物合酶类血栓烷A2糖蛋白类
论文发表日期:2016-01-01
在线出版日期:2025-08-15(本平台首次上网日期,不代表文献的发表时间)
页数:3( 431-433 )
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中华老年心脑血管病杂志

中华老年心脑血管病杂志

北大核心CSTPCD
ISSN:1009-0126
年,卷(期):2016,18(4)
所属栏目:综述