二氯化钴预处理对脑梗死大鼠基质细胞衍生因子1α和趋化因子受体4表达的影响
穆珊珊
石秋艳
张春阳
孙原
刘春景
陈力
1.华北理工大学附属医院神经内科重症病房,唐山,0630002.华北理工大学附属医院神经内科重症病房,唐山,0630003.华北理工大学附属医院神经内科重症病房,唐山,0630004.华北理工大学附属医院神经内科重症病房,唐山,0630005.华北理工大学附属医院神经内科重症病房,唐山,0630006.华北理工大学附属医院神经内科重症病房,唐山,063000
摘要：目的 探讨缺氧缺血环境中基质细胞衍生因子(SDF-1α)和趋化因子受体4(CXCR4)生物轴对脑保护作用及二氯化钴预处理的影响.方法 选择成年雄性SD大鼠168只,随机分为干预组84只,模型组84只.按缺血后再灌注时间分为再灌注6、24h、3、5、7、14d6个时间点.采用改良Longa方法制备局灶性脑缺血模型,通过免疫组织化学法及Western blot法观察2组大鼠脑组织皮质区脑缺血后再灌注各个时间点SDF-1α及CXCR4表达变化.结果 干预组于脑缺血再灌注6h皮质区SDF-1 α、CXCR4阳性细胞表达明显增加,7d表达至最高水平,随后表达逐渐减少,14d仍有阳性表达.干预组各时间点皮质区SDF-1α、CXCR4阳性细胞表达明显高于模型组(P＜0.05).模型组及干预组大鼠皮质区脑组织6h时SDF-1α、CXCR4蛋白表达即明显增加,7d达高峰,14d仍有阳性表达;干预组各时间点CXCR4蛋白表达明显高于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 二氯化钴可能通过上调SDF-1α、CXCR4表达水平,诱导脑缺氧耐受,促进间充质干细胞向缺血组织迁移,发挥脑保护作用.
关键词：脑梗死缺氧脑趋化因子CXCL12再灌注损伤
资助基金：河北省卫生厅资助项目(ZL20140185)
论文发表日期：2016-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 189-192 )
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