帕金森病发病机制的研究进展
刘浩1
张念平2
赵燕1
张强1
张堃慧1
1.250101,济南市第三人民医院重症医学科2.广州医科大学基础学院神经病学
摘要：帕金森病（Parkinson's disease ，PD ）是继阿尔茨海默病之后第二种最为常见的神经变性疾病。PD多发生于老年人，且随着年龄增长发病率增高。年龄≥65岁的老年人PD发病率约1％，年龄≥85岁的老年人约5％。PD的病理改变为：中脑黑质致密部含黑色素的多巴胺能神经元选择性的逐步丧失，伴有蛋白聚集和嗜酸性包涵体‐路易小体形成。路易小体是PD重要的病理特征，其主要成分是α‐突触核蛋白（SNCA）。另外，还含有细胞骨架成分和其他蛋白质［1］。PD主要病变在黑质致密带，但也可累及迷走神经背核、蓝斑等部位。多巴胺能神经元的病理变化导致黑质纹状体通路破坏及尾状核、壳核中多巴胺含量减少（多巴胺减少≥70％时，出现PD临床征象）。黑质纹状体系统中与多巴胺功能拮抗的乙酰胆碱作用相对亢进，乙酰胆碱与多巴胺平衡失调。典型PD患者的临床表现以锥体外系运动障碍为特征，包括静止性震颤，肌肉僵直，运动迟缓并减少，姿势不稳，平衡障碍等运动障碍症状。此外，PD患者还可出现一系列非运动症状，如嗅觉缺陷、焦虑症、情感障碍、记忆障碍以及自主神经和消化功能减退［2］。PD发病机制尚未完全明确，可能与环境因素、遗传因素、线粒体功能障碍、氧化应激、免疫异常、细胞凋亡等诸多因素有关。
关键词：帕金森病多巴胺α突触核蛋白环境因素诱发疾病突变氧化性应激细胞凋亡朊病毒
论文发表日期：2015-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 1230-1232 )