睾酮抑制大鼠血管平滑肌细胞泡沫化及机制研究
周炜1
刘玮2
廖华1
于扬1
张韶英2
陈曼华1
1.430014,武汉市中心医院心内科2.430014,武汉市中心医院老年科
摘要：目的 研究睾酮对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)转化为泡沫细胞的抑制作用,并探讨其可能机制.方法 培养大鼠VSMC,分为对照组、ox-LDL组、低(1 nmol/L)、中(10 nmol/L)、高(100 nmol/L)浓度睾酮组.另外,设置睾酮组(100 nmol/L)、氟他胺组(1μmol/L)、睾酮与氟他胺合用组,并与ox-LDL共培养建立泡沫细胞模型.利用油红O染色及酶荧光法检测不同浓度睾酮及氟他胺预处理对VSMC内脂质含量的影响,免疫印迹法检测各组细胞内线粒体融合素2(Mfn2)、清道夫受体CD36和ATP结合盒转运蛋白A1 (ABCA1)的表达变化.结果 与ox-LDL组比较,不同浓度睾酮组VSMC脂质蓄积减少,总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯的含量均降低(P＜0.05),Mfn2和ABCA1表达增加(P＜0.05),CD36表达降低(P＜0.05).与睾酮组比较,睾酮与氟他胺合用组VSMC脂质蓄积增加,总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯的含量均增加(P＜0.05),Mfn2和ABCA1表达降低(P＜0.05),CD36表达增加(P＜0.05).结论 睾酮以雄激素受体依赖的方式,抑制ox-LDL诱导的VSMC泡沫化过程,其作用与睾酮上调Mfn2表达进而调节CD36和ABCA1表达有关.
关键词：睾酮肌平滑血管泡沫细胞脂蛋白类LDL受体清道夫ATP结合匣式转运子
资助基金：国家自然科学基金(81300214)湖北省自然科学基金(2013CFB378)武汉市科技局关键技术科技攻关计划(2013060602010257)
论文发表日期：2015-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 515-518 )
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