低血糖对急性心肌梗死后内质网应激介导心肌细胞凋亡的作用和机制研究
潘国忠1
杨士伟2
周玉杰2
高松涛3
陈淑燕3
1.101100,北京中医药大学东直门医院东区心内科2.首都医科大学附属北京安贞医院心内科12病房北京市心肺血管疾病研究所教育部心血管重构相关疾病重点实验室3.河北联合大学研究生院
摘要：目的 通过体内大鼠模型观察低血糖水平对内质网应激(ERS)感受蛋白及凋亡信号分子表达的影响.方法 将Wister大鼠40只中随机选20只结扎左冠状动脉前降支建立大鼠急性心肌梗死(AMI)模型;另20只为假手术,再随机分为正常血糖假手术组(SN组)、正常血糖AMI组(MN组)、低血糖假手术组(SL组)、低血糖AMI组(ML组),每组10只.建立术前低血糖模型,术后24 h处死取材,评估大鼠心肌细胞凋亡程度、检测心肌组织中葡萄糖调节蛋白78/免疫球蛋白结合蛋白(GRP78/BIP)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)和C/EBP同源蛋白(CHOP)及Caspase-12的表达情况.结果 ML组及MN组心肌细胞凋亡指数[(29.36±2.15)％0、(20.27±2.80)％]明显高于SN组和SL组[(1.82±0.83)％、(1.97±0.96)％,P＜0.05]; MN组和ML组GRP78、PERK、CHOP及Caspase-12的表达明显高于SN组和SL组(P＜0.01);MN组与ML组PERK表达比较,无统计学差异(P＞0.05).结论 AMI前低血糖水平激活了ERS诱导的细胞凋亡通路;内质网特异性标记蛋白表达与心肌细胞凋亡变化规律一致,ERS通路可能参与了大鼠AMI后心肌细胞凋亡的调控.
关键词：低血糖症心肌梗死内质网细胞凋亡半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12
资助基金：国家自然科学基金(81100143)
论文发表日期：2015-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 407-411 )
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