心脏再同步化治疗相关细胞分子机制研究进展
莫显刚1
张莉1
吴立荣2
蒋金3
1.550004,贵阳医学院附属医院老年病科2.550004,贵阳医学院附属医院 心血管内科3.550004,贵阳医学院附属医院 检验科
摘要：慢性心力衰竭是以进行性心脏功能下降及心腔扩大为特征，其致病机制涉及众多细胞信号通路。虽拮抗神经内分泌激素治疗，预后明显改善，但心力衰竭发病率及病死率仍居高不下。部分心力衰竭患者表现为心脏收缩不同步心力衰竭（DHF），而收缩不同步可显著增加心力衰竭发病率及病死率。心脏再同步化治疗（CRT）是一种极有希望的DHF非药物治疗手段，可促进急慢性心脏同步收缩，逆转心室重构，明显改善心脏功能，降低病死率，但30％患者对CRT 无效。近年利用犬左束支导管射频消融术、心房快速起搏和双心室起搏技术，成功创建 DHF及 CRT 的实验动物模型， CRT心力衰竭相关细胞分子机制获得重要进展。CRT逆转心脏节段性表达差异，下调应激信号，增强β-肾上腺素受体反应性，改善离子通道功能，调节钙信号，改善线粒体能量代谢功能，抑制细胞凋亡［1］。随着CRT 相关细胞分子机制探索，不断揭示出心力衰竭全新信号通路，有望筛选CRT反应者生物标记物，深入探讨心力衰竭发生、发展病理生理机制具有重要意义。
关键词：心力衰竭丝裂原激活蛋白激酶类肿瘤坏死因子α离子通道心室重构细胞凋亡
资助基金：国家自然科学基金(31260250)
论文发表日期：2014-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 1106-1108 )