钙网蛋白介导缺氧预处理对心脏保护机制的研究
武旭东1
李卫红2
陶天琪2
刘秀华2
唐朝枢3
1.解放军总医院门诊部, 北京,1008532.解放军总医院 病理生理研究室, 北京,1008533.北京大学医学部生理与病理生理学系
摘要：目的：探讨缺氧预处理（H PC ）对于心肌钙网蛋白表达与肌浆网钙稳态的影响及其信号转导机制。方法选择SD大鼠22只，随机分为假手术组6只，模型组8只，H PC组8只。复制SD大鼠H PC和心肌梗死模型，检测左心室压力最大上升速率和最大下降速率（± dp/dtmax ）、T TC法测定心肌梗死面积，差速离心法制备心肌肌浆网并鉴定其纯度，以Millipore滤过法测定肌浆网Ca2＋摄取活性和肌浆网Ca2＋释放速率，Western blot检测钙网蛋白、p38丝裂原活化蛋白激酶和磷酸化 p38丝裂原活化蛋白激酶水平。结果与假手术组比较，模型组＋ dp/dtmax和-dp/dtmax分别下降39％和46％（P＜0．05）；与模型组比较，HPC组分别升高43％和59％（P＜0．05），肌浆网Ca2＋摄取升高[（60．38±5．76）nmol Ca2＋/（mg?min） vs （31．10±3．13）nmol Ca2＋/（mg?min）]，肌浆网Ca2＋释放降低[（32．12±1．18）nmol Ca2＋/（mg?15 s） vs （39．61±1．16）nmol Ca2＋/（mg?15 s），P＜0．05]，钙网蛋白表达和p38丝裂原活化蛋白激酶水平明显升高（ P＜0．05）。结论 H PC通过p38丝裂原活化蛋白激酶途径上调钙网蛋白表达，改善心肌肌浆网C a2＋摄取和肌浆网C a2＋释放功能、减轻细胞内钙超载而保护缺血心肌。
关键词：钙网蛋白缺氧p38丝裂原活化蛋白激酶类心肌梗死
论文发表日期：2014-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 971-974 )
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