退行性主动脉瓣疾病相关分子学机制的研究进展
易仁亮
江亚文
冯璐
1.510010,广州军区广州总医院干部病房一科2.510010,广州军区广州总医院干部病房一科3.510010,广州军区广州总医院干部病房一科
摘要：近年来,随着人口老龄化程度的加剧和饮食结构中高热量和高胆固醇食物比例的大幅度增加,在世界范围内,作为老年退行性心脏瓣膜病的最常见类型,退行性主动瓣疾病(degenerative aortic valve disease,DAVD)的发病率呈现增长的趋势,已成为老年人心力衰竭、心律失常、晕厥及猝死的主要原因之一.但目前对该病的研究,还是侧重于DAVD的临床外科手术治疗,治疗方法主要为瓣膜成形术和瓣膜置换术,对于DAVD确切的发病机制,尚未完全明确.以往组织病理学研究显示,早期DAVD的病变机制,是与动脉粥样硬化相类似的、经典的"损伤应答假说"的主动细胞过程,即覆盖瓣叶的内皮层遭到破坏之后,单核细胞和T淋巴细胞等炎性细胞侵入瓣膜,导致瓣膜内低密度脂蛋白的沉积,然后炎性细胞因子开始释放,造成瓣膜间质细胞增加和细胞外基质的重构,最终导致瓣膜钙化[1-3].
关键词：心脏瓣膜疾病细胞外基质转化生长因子受体Notch新生血管化病理性骨保护素
论文发表日期：2013-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 323-325 )