白藜芦醇抑制缺氧复氧诱导心肌微血管内皮细胞凋亡的研究
左惠荣
党晶艺
张荣庆
张铮
马文帅
司瑞
郭文怡
1.第四军医大学西京医院心内科,西安,7100322.第四军医大学西京医院心内科,西安,7100323.第四军医大学西京医院心内科,西安,7100324.第四军医大学西京医院心内科,西安,7100325.第四军医大学西京医院心内科,西安,7100326.第四军医大学西京医院心内科,西安,7100327.第四军医大学西京医院心内科,西安,710032
摘要：目的 探讨白藜芦醇对缺氧复氧诱导心肌微血管内皮细胞(CMEC)凋亡的抑制作用及其可能的分子机制.方法 体外培养大鼠CMEC,建立缺氧复氧损伤模型,随机分为对照1组、缺氧复氧1组、缺氧复氧+白藜芦醇组(白藜芦醇1组),白藜芦醇分别选择5、10、20、30及40 μmol/L浓度,MTT法检测CMEC增殖能力.20 μmol/L白藜芦醇为最适浓度,使用磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)特异性抑制剂LY294002,后续实验又分为对照2组、缺氧复氧2组、缺氧复氧+白藜芦醇2组(白藜芦醇2组)、缺氧复氧+白藜芦醇+LY294002组(LY294002组).PI-AnnexinⅤ检测CMEC的凋亡;Western blot法检测细胞蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)蛋白表达或磷酸化水平.结果 与缺氧复氧1组比较,不同浓度白藜芦醇1组均可增加CMEC增殖能力,呈剂量依赖性,以白藜芦醇1组20 μmol/L保护作用最显著(P<0.05).与白藜芦醇2组比较,LY294002组CMEC凋亡率明显升高,磷酸化Akt和Akt蛋白、HIF-1α蛋白表达明显下降(P<0.05).结论 白藜芦醇可显著抑制缺氧复氧诱导的CMEC凋亡,其机制可能与PI3K/Akt介导的HIF-1α上调相关.
关键词：藜芦属缺氧内皮血管细胞凋亡再灌注损伤肌细胞心脏
论文发表日期：2013-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 183-187 )
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