血管紧张素(1-7)与血管紧张素Ⅱ对THP-1巨噬细胞高密度脂蛋白受体表达的影响
柴婵娟1
杨志明1
李芳1
梁斌1
边云飞1
康玉明2
1.山西医科大学第二医院心内科,太原,0300012.西安交通大学医学院生理教研室
摘要：目的 观察血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]及AngⅡ对THP-1巨噬细胞高密度脂蛋白受体I(SR-BI)表达的影响.方法 将THP-1巨噬细胞根据AngⅡ和Ang(1-7)对SR BI表达的影响分别分为:空白对照组及不同浓度AngⅡ组(10～104 nmol/L组)；空白对照组及不同浓度Ang(1-7)组(10～104 nmol/L组)；空白对照组、AngⅡ102nmol/L组、AngⅡ102 nmol/L+ Ang(1-7)组(102～104 nmol/L组)、AngⅡ+Ang(1-7)+A-779组.运用RT-PCR和Western blot法检测各组SR-BI mRNA及SR-BI蛋白表达的变化.结果 与空白对照组比较,AngⅡ10～104nmol/L组SR-BI mRNA及蛋白表达明显下调,呈浓度依赖性(P＜0.05)；而Ang(1-7)10～104 nmol/L组SR-BImRNA及蛋白表达明显上调,呈浓度依赖性(P＜0.05)；与空白对照组和AngⅡ组比较,AngⅡ102 nmol/L+Ang(1-7)组(102～104 nmol/L组)SR-BI表达明显上调,呈浓度依赖性(P＜0.05).与空白对照组比较,AngⅡ+Ang(1-7) 102 nmol/L+A-779组SR-BI mRNA及蛋白表达明显下调(P＜0.05).结论 Ang(1-7)通过其特异性MAS受体浓度依赖性地拮抗AngⅡ抑制SR-BI的表达,促进胆固醇外流,提高了胆固醇逆转运的效率.
关键词：血管紧张素类血管紧张素Ⅱ巨噬细胞脂蛋白类HDL逆转录聚合酶链反应RNA信使
资助基金：山西省科技攻关计划(20100311098-4)
论文发表日期：2012-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 417-420 )
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