淀粉样蛋白诱导内质网应激的发生及二苯乙烯苷的干预影响
罗红波1
石向群1
杨金升1
郭建魁2
李芸1
张志强1
尹榕1
1.730050, 兰州军区兰州总医院神经内科2.730050, 兰州军区兰州总医院科训科
摘要：目的 探讨在阿尔茨海默病(AD)脑损伤中,β淀粉样蛋白(Aβ)神经毒性对大鼠行为学和内质网应激分子伴侣GRP78的影响,及何首乌提取物二苯乙烯苷(TSG)的干预作用.方法 选择Wistar大鼠80只,随机分为对照组、假手术组、模型组、TSG组,各20只.采用立体定向仪下于海马部位注射微量Aβ1 12造模,Y电迷宫及Morris水迷宫检测行为学变化,RT-PCR及Western bolt法检测制模前3d及制模后3、21 d的海马神经元内质网分子伴侣GRP78 mRNA及蛋白的表达.结果 与对照租和假手术组比较,模型组大鼠躲避电刺激次数增加,潜伏期延长,游泳路程增加及穿越平台次数减少;GRP78 mRNA及蛋白的表达一致,蛋白表达在3d开始升高,21 d下降至正常,各时间点比较差异有统计学意义(F=182.0,P＜0.05)；与模型组比较,TSG组大鼠躲避所需的电刺激次数减少,潜伏期缩短,游泳路程缩短,穿越平台次数增加；GRP78表达在3d时明显升高,差异有统计学意义(t=16.4317,P＜0.05).结论 Aβ可诱导内质网应激分子伴侣GRP78表达升高,启动内质网自稳调节系统；TSG可通过上调GRP78表达,抵抗Aβ的神经毒性,改善大鼠行为学表现.
关键词：阿尔茨海默病淀粉样β蛋白内质网RNA信使
资助基金：甘肃省青年科技基金(1107RJYA059)
论文发表日期：2012-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 315-318 )
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