双(7)-他克林对慢性脑缺血老龄鼠海马胶质细胞可塑性及学习记忆功能的干预作用
舒细记
柳威
杨荣
沙佩林
刘宇炜
陈莹
陈晓青
艾永循
1.江汉大学医学院病理学与病理生理学教研室, 武汉,4300562.江汉大学医学院病理学与病理生理学教研室, 武汉,4300563.江汉大学医学院病理学与病理生理学教研室, 武汉,4300564.江汉大学医学院病理学与病理生理学教研室, 武汉,4300565.江汉大学医学院病理学与病理生理学教研室, 武汉,4300566.江汉大学医学院病理学与病理生理学教研室, 武汉,4300567.江汉大学医学院病理学与病理生理学教研室, 武汉,4300568.江汉大学医学院病理学与病理生理学教研室, 武汉,430056
摘要：目的 探讨双(7)-他克林(B7T)对持续性低血流灌注脑缺血老年大鼠学习记忆损害及海马胶质细胞可塑性的干预作用.方法 雄性SD大鼠30只,随机分为缺血组、对照组和干预组,每组10只.Morris水迷宫实验评估大鼠学习记忆功能,免疫组织化学染色及图像分析技术检测海马CA1区胶质细胞的数量、胞质突起长度等可塑性变化.结果 缺血组海马CA1区锥体细胞排列稀疏紊乱,凋亡多见；对照组和干预组锥体细胞排列整齐而密集,凋亡细胞少见.缺血组海马CA1区胶质细胞酸性蛋白(GFAP)阳性细胞和胞质突起长度明显少于对照组和干预组.缺血组逃逸时间明显多于对照组和干预组；缺血组在平台象限停留时间和跨越平台区域的次数明显少于对照组和干预组( P＜0.05,P＜0.01).缺血组、对照组及干预组海马CA1区GFAP阳性细胞的数量、胞质突起长度与空间记忆改善呈正相关.结论 B7T可通过促进海马胶质细胞的可塑性改变,改善慢性脑缺血所致的学习记忆认知障碍.胶质细胞的可塑性变化是学习记忆功能改善的重要病理修复机制.
关键词：脑缺血海马记忆受体N-甲基-D-天冬氨酸认知障碍神经胶质干预性研究
资助基金：武汉市科技计划项目(201051099415-14)
论文发表日期：2012-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 80-82 )
英文信息