生长停滞特异性基因6对大鼠心肌细胞缺血再灌注的保护机制
徐晓
刘承云
符江琳
刘存飞
陈星霖
雷映红
1.华中科技大学同济医学院附属协和医院老年科,武汉,4300222.华中科技大学同济医学院附属协和医院老年科,武汉,4300223.华中科技大学同济医学院附属协和医院老年科,武汉,4300224.华中科技大学同济医学院附属协和医院老年科,武汉,4300225.华中科技大学同济医学院附属协和医院老年科,武汉,4300226.华中科技大学同济医学院附属协和医院老年科,武汉,430022
摘要：目的 初步探讨生长停滞特异性基因6(Gas6)在缺血预适应(IPC)中,对大鼠心肌细胞缺氧/复氧(I/R)损伤的保护作用及机制.方法 选择大鼠胚胎源性H9C2心肌细胞株培养48 h后,随机分为5组:NC组、I/R组、IPC组、Gas6组、Gas6+ LY组为Gas6+磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)阻断剂LY294002培养,各组按分组条件培养后,测乳酸脱氢酶(LDH)活性；流式细胞术测细胞凋亡率；实时荧光定量PCR法测NC组、I/R组和IPC组Gas6 mRNA表达；Western blot法测磷酸化蛋白激酶B(p-Akt),磷酸化叉头蛋白O亚家族(p-Foxo3a)蛋白水平.结果 与NC组比较,I/R组LDH活性和细胞凋亡率明显升高；与I/R组比较,IPC组Gas6 mRNA表达增加,IPC组和Gas6组LDH活性及细胞凋亡率明显减少,p-Akt、p-Foxo3a蛋白明显增加,与Gas6组比较,Gas6+LY组LDH活性和细胞凋亡率明显升高,p-Akt和p-Foxo3a蛋白表达明显下降(P＜0.05).结论 Gas6通过PI3K/Akt/Foxo3a通路在IPC中起心肌细胞保护作用.
关键词：肌细胞心脏再灌注损伤心肌缺血细胞凋亡1-磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶类
论文发表日期：2011-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 1123-1126 )
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