热休克蛋白70基因多态性与脑梗死及其危险因素的相关性
杨文慧
何燕
魏云鸿
金醒防
1.昆明市延安医院,6500512.昆明市延安医院,6500513.昆明市延安医院,6500514.昆明市延安医院,650051
摘要： 生物细胞在许多应激因素如缺血、缺氧、热刺激、毒物及重金属中毒等作用后发生热休克反应,启动热休克蛋白(HSPs)基因合成HSPs.HSPs能帮助新合成的多肽链进行生理折叠与伸展,纠正多肽链的错误折叠,促进异常蛋白质转运、降解并移出细胞,使受损细胞的功能和结构得到恢复,具有"分子伴侣"的功能.在哺乳动物细胞内根据同源程度及分子量的大小,HSPs可分为:HSP90家族(83 000～90 000)、HSP70家族(66 000～78 000)、HSP60家族、HSP40家族、小HSPs家族(15 000～30 000)及大分子HSPs家族(100 000～110 000)[1].其中,HSP70是HSPs中最突出和最具特征性的一类,主要参与机体耐受的形成[2].当细胞或机体应激时,HSP70蛋白生成显著增加,避免机体再次应激时遭受更为严重的损伤.然而,40岁以后HSP70水平随年龄增长呈逐渐降低趋势[3].并与多种疾病发生发展有关[2].近年来研究表明,HSP70基因存在多态性,参与影响HSP70的表达,并与机体遭受再次应激的易感性和耐受性有关[4].
关键词：HSP70热休克蛋白质类脑梗死多态现象遗传糖尿病高血压动脉粥样硬化
资助基金：云南省科技计划项目(2007C0041R)
论文发表日期：2010-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：2( 1151-1152 )