阿尔茨海默病发病机制中突触病理及突触囊泡内吞蛋白的改变
曹颖
官志忠
1.贵阳医学院病理教研室,5500042.贵阳医学院病理教研室,550004
摘要： 阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是常见于老年人的中枢神经系统退行性变疾病,以进行性认知功能障碍为主要临床表现.由β淀粉样肽(β-amyloid peptide,Aβ)沉积形成的老年斑(senile plaques,SP)、高度磷酸化Tau蛋白聚集形成的神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs)及神经元丢失构成AD脑组织中典型的神经病理学改变[1].
关键词：阿尔茨海默病认知障碍突触囊泡蛋白突触神经原纤维缠结
资助基金：国家自然科学基金(30870986)
论文发表日期：2010-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 92-94 )