缺血再灌注后心肌炎症性改变及腺苷受体介导的抗炎作用
戴成祥1
荆忱1
李小鹰2
1.中国人民解放军第四六六医院心内科,北京,1000892.中国人民解放军总医院老年心内科,北京,100853
摘要： 心肌缺血再灌注可触发急性炎症性反应所具备的所有特征,包括活性氧生成、细胞因子与化学因子的产生、补体激活、花生四烯酸及磷脂代谢紊乱、趋化因子释放、细胞粘附分子表达、白细胞侵润、肥大细胞激活、微血管通透性增强、细胞外基质降解和心肌细胞死亡.大量研究证据表明,再灌注可放大缺血引发的炎症性反应,继而导致微循环的再灌注损伤,包括内皮依赖性血管舒张功能减低,无或低再流现象,心肌微循环通透性增强.
关键词：心肌再灌注炎症白细胞介素类NF-κB腺苷
分类号：R542.2(心脏、血管（循环系）疾病)
论文发表日期：2001-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 422-424 )