氧化应激反应与噪声性耳聋
陈立伟
于宁
翟所强
1.解放军总医院耳鼻咽喉头颈外科 北京1008532.解放军总医院耳鼻咽喉头颈外科 北京1008533.解放军总医院耳鼻咽喉头颈外科 北京100853
摘要：噪声性耳聋（Noise-Induced Hearing Loss, NIHL)是由强噪声刺激引起内耳毛细胞损伤后所产生的一种感音神经性耳聋。NIHL的听力学特征是4000Hz处听阈提高最明显[1]。病理学显示，NIHL病变主要局限于耳蜗底周（高频区），并在距前庭9mm-13mm处最明显，从9mm处外毛细胞开始消失，11mm处最严重，外毛细胞的损伤重于内毛细胞，内、外柱细胞及其它支持细胞的损伤与内毛细胞相似[2]，病变部位与听力学上4000Hz处听阈提高相吻合。经过几十年的研究，NIHL发生的分子生物学基础也逐渐清楚，研究表明，氧化应激（oxidative stress，OS）是强噪声引起毛细胞损害的一个主要原因[3]。强噪声可引起迷路血管收缩，造成组织缺血、缺氧,影响局部组织有氧代谢，产生大量的活性氧（Reactive Oxygen Species，ROS）、活性氮（Reactive Nitrogen Species ，RNS）等自由基，这些具有强氧化作用的自由基不仅可以破坏细胞内磷脂类物质、细胞核膜、DNA，还可以使细胞内Ca2+超载、抗氧化能力下降、细胞内死亡基因表达增高，最终导致细胞凋亡或坏死的发生，内耳毛细胞遭到破坏，出现听力损失[4]。除了噪声性耳聋，老年性聋、药物性聋和化疗药物致聋的损伤机制也可能与氧化应激相关[5-7]。
机标关键词：氧化应激反应噪声性耳聋
分类号：R764.433(耳科学、耳疾病)
资助基金：国家自然科学基金(81271081)国家重点基础研究发展计划（973计划）(2014CB541706)
论文发表日期：2014-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 155-157 )