基于网络药理学与细胞实验探讨黄芪多糖治疗增生性玻璃体视网膜病变的作用机制研究
虞玥
赵敏瑶
宋正宇
上海中医药大学附属曙光医院,上海 201203
摘要：目的 探究黄芪多糖(APS)抑制增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)的作用机制,并通过网络药理学及体外细胞实验验证.方法 利用PharmMapper、SwissTarget Prediction和GeneCards数据库获取APS的预测靶点.在DisGenet、GeneCards、OMIM数据库中检索PVR的相关靶点.取交集靶点进行蛋白互作网络建立、GO功能富集分析及KEGG通路富集分析;采用CCK-8法检测 APS 对人视网膜色素上皮细胞株(ARPE-19)细胞活力的影响;划痕实验检测不同浓度 APS 对ARPE-19 细胞迁移能力的影响;Transwell检测不同浓度APS对ARPE-19 细胞垂直迁移的影响;胶原收缩实验检测不同浓度APS对ARPE-19 细胞胶原凝胶收缩的影响;Western blot 检测 APS 对蛋白激酶 B/糖原合成激酶-3β(AKT/GSK-3β)通路的影响.结果 共得到APS治疗PVR的相关靶点 68 个,主要为EGFR、AKT1、MMP9 等.核心靶点作用于磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路、炎症相关信号通路等发挥治疗PVR的作用.体外实验结果显示,APS能够显著抑制ARPE-19 细胞水平和垂直迁移,并能够抑制细胞外基质形成.结论 APS可能通过AKT/GSK-3β通路抑制ARPE-19 细胞迁移,抑制细胞外基质的产生,从而起到治疗PVR的作用.
关键词：黄芪多糖增生性玻璃体视网膜病变视网膜色素上皮细胞网络药理学
分类号：R285(中药学)
资助基金：上海市自然科学基金(18ZR1440200)
论文发表日期：2025-06-28
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 1020-1026 )
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