丹参酮ⅡA通过调控Hedgehog/Gli1信号通路对乳腺癌细胞迁移、侵袭的机制研究
陈云云
徐保芹
连云港市第二人民医院药学部,连云港 222000
摘要：目的 探究丹参酮ⅡA(Tan ⅡA)对乳腺癌细胞迁移、侵袭的机制.方法 使用不同浓度的Tan ⅡA对乳腺癌细胞系MCF-7进行治疗,MTT法检测细胞活力,流式细胞偶数检测细胞凋亡,Transwell法检测细胞迁移、侵袭能力.使用Hedgehog激活剂SAG激活Hedgehog/Gli1通路,使用qRT-PCR及免疫印迹检测SMO、Gli1 mRNA及蛋白表达水平.通过免疫印迹检测自噬相关蛋白LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ及Beclin-1表达水平.结果 50 μmol·L-1 Tan ⅡA可以抑制MCF-7细胞活力,MDA-MB-231细胞活力由(98.12±3.85)%下降至(69.32±3.68)%,MCF-7细胞活力由(99.32±3.65)%下降至(49.65±3.74)%.添加SAG后MCF-7细胞活力上升至(71.20±5.00)%(P<0.05).SAG抑制MCF-7细胞凋亡,细胞凋亡率从(20.50±2.00)%下降至(12.00±1.00)%.SAG使得MCF-7细胞迁移数量从(52.00±5.00)上升至(76.00±5.00)(P<0.05),侵袭数量从(41.00±3.00)上升至(75.00±5.00)(P<0.05).与Control组相比,Tan ⅡA组Beclin-1蛋白水平由(0.54±0.05)上升至(1.20±0.10),LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ水平由(0.60±0.06)上升至(1.80±0.12)(P<0.05),而添加SAG后Beclin-1蛋白水平下降至(0.70±0.07)(P<0.05),LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ水平下降至(0.75±0.04)(P<0.05).结论 Tan ⅡA降低乳腺癌细胞活力、迁移及侵袭能力,抑制Hedgehog/Gli1信号通路活性,且促进乳腺癌细胞自噬.
关键词：乳腺癌丹参酮ⅡA自噬Hedgehog/Gli1信号通路
资助基金：江苏省优势学科建设工程项目(YSHL0720-94)
论文发表日期：2024-06-25
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 291-294 )
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