Mfn2在糖尿病心肌病中的作用及机制研究进展
刘学霖1
陈敏2
张倩1
张月梅1
陈永清2
1.730000 兰州,甘肃中医药大学2.730070 兰州,甘肃省中心医院心内科
摘要：糖尿病是人类健康的主要威胁之一[1].据估计,2021年全球20-79岁人群中的患病率为10.5％(5.37亿人),至2045年将升至12.2％(7.83亿人)[2].糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)作为糖尿病患者的心血管并发症,是指没有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)、严重瓣膜病和其他心血管危险因素情况下出现的心肌功能障碍[3,4],是引起糖尿病患者高死亡率的原因[5].糖尿病心肌病的病理生理机制复杂,线粒体功能失调被认为是糖尿病并发症发生发展的主要病理机制[6].线粒体作为一个高度动态的细胞器,其融合与分裂的平衡共同维持线粒体的正常功能.线粒体融合蛋白2(mitofusin2,Mfn2)作为一种定位在线粒体外膜的融合蛋白,其过度表达引起的线粒体融合能更好地维持心肌细胞线粒体的功能,是纠正心肌细胞线粒体过度分裂更安全的策略[7].本文将围绕Mfn2在糖尿病心肌病中作用的最新进展进行综述,以期加强对糖尿病心肌病的认识,为临床早期防治提供参考.
机标关键词：糖尿病心肌病
分类号：R542.2(心脏、血管（循环系）疾病)
资助基金：兰州市科技计划项目(2022-5-84)西北民族大学课题(31920200012)
论文发表日期：2024-07-28
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 882-885 )