姜黄素下调miR-21表达缓解ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤
刘佳奇1
刘绥军2
1.716000 延安,延安大学医学院2.710000 西安,西安市第三医院
摘要：目的 探究姜黄素调控微小RNA-21(miR-21)表达,减轻氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导血管内皮(VE)细胞损伤的生物学机制.方法 将VE细胞分为空白组、模型组(100μg/ml ox-LDL)和姜黄素组(100μg/ml ox-LDL+50μg/ml姜黄素).采用CCK-8法检测VE细胞增殖能力,伤口愈合实验和Transwell实验分别检测各组细胞增殖、迁移和侵袭能力.实时荧光定量PCR(RT-qPCR)或Western blot评估各组细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的mRNA和蛋白表达水平,以及miR-21的表达水平.结果 采用不同浓度ox-LDL处理组细胞存活率均明显下降,其中使用100μg/mL ox-LDL处理VE细胞的存活率为(58.916±3.138)％,该浓度用于构建血管内皮细胞损伤模型.模型组VE细胞增殖活力(P<0.01),迁移能力[(33.063±3.532)vs.(64.397±4.648),P<0.01]和侵袭能力[(256.667±11.865)vs.(404.333±10.105),P<0.01]均低于空白组;姜黄素组VE细胞增殖活力(P<0.01)、迁移能力(61.773±2.451,P<0.01)和侵袭能力[(393.000±11.547),P<0.01]均高于模型组.模型组PCNA(P<0.01)和MMP-9(P<0.01)的mRNA及蛋白表达水平均低于空白组;姜黄素组PCNA(P<0.01)和MMP-9(P<0.01)的mRNA及蛋白表达水平均高于模型组.另外,miR-21在模型组中的相对表达量为(8.020±0.483),高于空白组(P<0.01);miR-21在姜黄素组中的相对表达量为(2.241±0.205),低于模型组(P<0.01).结论 姜黄素可增强ox-LDL诱导损伤VE细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并抑制miR-21表达,具有改善血管内皮细胞功能.
关键词：血管内皮细胞姜黄素微小RNA-21氧化低密度脂蛋白
分类号：R541.4(心脏、血管（循环系）疾病)
论文发表日期：2022-10-28
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 1244-1247,1251 )
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