MiR-362-3p靶向调控ORM1对缺氧复氧心肌细胞增殖及凋亡影响
张飞飞1
王文静1
谢悦陶1
李鑫柠1
史媚菁2
党懿1
1.050051 石家庄,河北省人民医院心血管内科2.050017 石家庄,河北医科大学
摘要：目的 探讨微小RNA362-3p(miR-362-3p)靶向α-1-酸性糖蛋白(ORM1)对缺氧复氧(H/R)心肌细胞增殖及凋亡影响.方法 构建H/R损伤的心肌细胞模型,RT-qPCR检测miR-362-3p表达水平的变化,分别转染miR-362-3p mimic及miR-362-3p inhibitor,CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术测定细胞凋亡,通过TargetScan和双荧光素实验验证miR-362-3p和ORM1的靶向关系;Western blot检测miR-362-3p mimic及miR-362-3p inhibitor对ORM1、Caspase-9蛋白表达影响.结果 MiR-362-3p在H/R组心肌细胞中低表达(P<0.01);H/R组细胞增殖显著降低,细胞凋亡率明显增加(P<0.05),上调miR-362-3p可显著改善H/R后心肌细胞增殖及凋亡率(P<0.05),抑制miR-362-3p可进一步降低H/R后心肌细胞增殖,增加细胞凋亡率(P<0.05).双萤光素酶报告实验提示miR-362-3p靶向作用于ORM1.H/R后心肌细胞ORM1、Caspase-9蛋白表达增加,上调miR-362-3p降低ORM1、Caspase-9蛋白表达,抑制miR-362-3p可增加Caspase-3蛋白表达.结论 MiR-362-3p可通过靶向ORM1改善缺氧复氧心肌细胞增殖及凋亡.
关键词：微小RNA-362-3pα-1-酸性糖蛋白缺氧复氧细胞凋亡
分类号：R542.2(心脏、血管（循环系）疾病)
论文发表日期：2022-04-28
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 476-479,483 )
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