长春西汀通过PI3K/AKT通路改善冠心病大鼠模型心肌氧化应激损伤的机制研究
谭安安1
陈晨2
1.430022 武汉,武汉亚洲心脏病医院心内科2.430060武汉,湖北中医药大学第一临床学院
摘要：目的 探究长春西汀通过PI3K/AKT通路改善冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病,CHD)大鼠模型心肌氧化应激损伤的机制.方法 30只SD大鼠分为对照组、CHD组和CHD+长春西汀组(每组n=10).经高脂饲料构建CHD模型,CHD+长春西汀组大鼠腹腔注射长春西汀(1.0 mg/kg).通过ELISA分析长春西汀对CHD大鼠心肌酶、氧化应激和炎性指标的影响,HE染色分析心肌损伤情况,比较各组大鼠心肌氧化应激和PI3K/AKT通路水平.结果 3组大鼠各项指标比较,均有显著差异(P<0.05).CHD组乳酸脱氢酶(LD)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和内皮素-1(ET-1)显著高于对照组,一氧化氮(NO)低于对照组(P<0.05).CHD+长春西汀组的LD、CK-MB、IL-6、TNF-α和ET-1低于CHD组,NO高于CHD组(P<0.05).CHD组的丙二醛(MDA)高于对照组,超氧化物歧化酶(SOD)低于对照组(P<0.05).CHD+长春西汀组的MDA高于对照组,低于CHD组;SOD低于对照组,高于CHD组(P<0.05).CHD组的PI3K/AKT mRNA和蛋白低于对照组(P<0.05),CHD+长春西汀组的PI3K/AKT mRNA和蛋白高于CHD组(P<0.05).结论 长春西汀可通过促进PI3K/AKT通路抑制氧化应激反应和炎性反应,保护血管内皮和缓解心肌组织损伤,对CHD大鼠模型起到缓解作用.
关键词：冠心病长春西汀炎症反应氧化应激PI3K/AKT大鼠
分类号：R541.4(心脏、血管（循环系）疾病)
论文发表日期：2020-09-28
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 1114-1117 )
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