TLR4/MyD88/NF-κB信号通路与动脉粥样硬化性心血管疾病的相关性研究进展
李红梅
王显
1.100700 北京,北京中医药大学东直门医院;100700 北京,北京中医药大学心血管病研究所2.100700 北京,北京中医药大学东直门医院;100700 北京,北京中医药大学心血管病研究所
摘要：动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)是近年提出的一个新概念,包括心、脑及外周血管等疾病,其病因和发病机制尚未阐明.目前认为ASCVD是一种慢性非特异性炎性疾病,由免疫反应介导并与细胞因子失衡、炎症细胞活化等密切相关[1].多种原因导致血管内膜增生是动脉血管对各种损伤的一种反应,也是经皮冠状动脉介入术(PCI)术后再狭窄的重要标志[2,3].血管平滑肌细胞(VSMC)被各种损伤刺激激活后,由静息状态转变为增殖表型并移行到内膜下,参与合成各种细胞外基质,在内膜增生过程中具有重要作用.越来越多的证据表明各种组织损伤能够通过诱导先天免疫反应,激活Toll样受体4(TLR4),并介导下游信号传递分子髓样分化因子88(MyD88)进行胞内信号转导,使NF-κB移位到细胞核,启动肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6 (IL-6)等炎性细胞因子的转录,级联式放大炎症反应,诱导血管损伤,最终导致ASCVD的发生[4-6].本文就TLR4/MyD88/NF-κB信号通路在ASCVD中的作用作一综述.
机标关键词：动脉粥样硬化性心血管疾病信号通路相关性
分类号：R543.5(心脏、血管（循环系）疾病)
资助基金：国家自然科学基金(81473519)北京中医药大学重点学科开放课题(2013-ZDXKKF-27)
论文发表日期：2017-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 1132-1134 )