乙醛脱氢酶2基因多态性与冠心病的研究进展
江玲
李玉茜
刘朝中
1.安徽医科大学空军临床学院, 合肥,2300222.安徽医科大学空军临床学院, 合肥,2300223.安徽医科大学空军临床学院, 合肥,230022
摘要：冠心病发病机制复杂，由遗传易感性、代谢紊乱和环境因素等共同作用。乙醛脱氢酶2（aldehyde dehydrogenase，ALDH2）是参与乙醇代谢产物乙醛氧化解毒的关键酶，也参与其他内、外源性醛类的氧化，ALDH2不仅具有脱氢酶活性，还具有酯酶活性[1]。2012年日本全基因组关联研究发ALDH2突变型（ALDH2*2）与冠心病易感性相关[2]。近几年，Gu等[3,4]荟萃分析发现ALDH2基因中rs671位点的单核苷酸多态-G1u504Lys可能增加冠心病和心肌梗死易感性。动物模型证实[5]心肌缺血再灌注损伤氧化应激状态中，醛类物质反应性增加，ALDH2可能通过氧化解毒4-羟基壬烯醛（hydroxy-2-nonenal，4HNE）等醛类发挥心肌保护作用[5,6]。目前ALDH2在体内的作用机制尚未完全清楚，东亚人群中ALDH2突变率高达30%~50%[7]，故明确其作用机制有利于冠心病易感性早期筛查、个体化预防及治疗。现就ALDH2基因变异及其对冠心病的作用综述如下。
机标关键词：乙醛脱氢酶基因多态性冠心病易感性心肌缺血再灌注损伤作用机制氧化应激状态尚未完全清楚醛类
分类号：R541.4(心脏、血管（循环系）疾病)
论文发表日期：2017-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 119-121 )