NADPH氧化酶在Ang II介导H9C2心肌细胞凋亡中的作用
何茜
蔡超
陈珍
1.十堰市太和医院心血管内科, 十堰,4420002.十堰市太和医院心血管内科, 十堰,4420003.十堰市太和医院心血管内科, 十堰,442000
摘要：目的：分析血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）介导的H9C2心肌细胞凋亡是否通过NADPH氧化酶/P38MAPK途径。方法体外培养H9C2心肌细胞，分组干预：①Control组：仅加细胞培养液；②AngⅡ组：在Control组的基础上加入AngⅡ；③apocynin组：在Control组的基础上加apocynin；④AngⅡ+apocynin组：在Control组的基础上加入AngⅡ以及apocynin（n=6）。干预24 h后测定NADPH氧化酶活性，TUNEL法检测细胞凋亡，Western Blot 检测P38MARK及相关凋亡蛋白的表达水平。结果 Control组、apocynin组、AngⅡ组、Ang II+apocynin组凋亡比例分别为（12.20±1.18）%、（14.71±3.88）%、（62.33±4.79）%、（13.67±2.59）%。与Control组比较，AngⅡ组凋亡比例明显增加，而AngⅡ+apocynin组凋亡比例较AngⅡ组下降，差异有统计学意义（P均＜0.05）。与Control组比较，加入NADPH氧化酶抑制剂apocynin后细胞NADPH氧化酶活性降低；而仅加入AngⅡ的细胞NADPH氧化酶活性明显升高，差异有统计学意义（P＜0.05）。AngⅡ+apocynin组的NADPH氧化酶活性较AngⅡ组降低，差异有统计学意义（P＜0.05）。与正常细胞比较，AngⅡ作用后，P38MAPK表达增加，凋亡蛋白Bax表达增加，抗凋亡蛋白Bcl-2表达减少，差异有统计学意义（P均＜0.05）。Ang II+apocynin组较AngⅡ组P38MAPK表达降低，凋亡蛋白Bax表达减少，抗凋亡蛋白Bcl-2表达增加，差异有统计学意义（P均＜0.05）。结论血管紧张素II通过NADPH氧化酶/P38MAPK途径介导H9C2心肌细胞凋亡。
关键词：凋亡血管紧张素IINADPH氧化酶信号传导
分类号：R541(心脏、血管（循环系）疾病)
论文发表日期：2016-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 1093-1095,1099 )
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